Recientemente se ha visto que los sistemas nervioso e inmune y ciertas bacterias se comunican entre sí. De este modo, las tres entidades coordinan sus acciones. Se sabía que los sistemas nervioso e inmune operan de modo coordinado para regular procesos fisiológicos en cerebro, región gastrointestinal y piel. Así, la microglía (célula ‘guardián’ del sistema nervioso) y las células inmunes T trabajan conjuntamente para reparar lesiones neuronales y para combatir infecciones. La situación, de por sí compleja, se complica más con la entrada en escena de un tercer actor, la bacteria. En efecto, algunas bacterias pueden actuar directamente sobre las neuronas, causando dolor y silenciando la respuesta inmune. Pero ¿cómo se comunican neuronas y bacterias?

La percepción del dolor arranca en neuronas especiales, los nociceptores (NCs). Estos NCs extienden sus proyecciones desde la médula espinal a los tejidos, como piel, intestino y articulaciones. Hay NCs para el calor, el frío, la fuerza mecánica y otros. Cuando se activan, los NCs mandan señales al cerebro, el cual procesa la información y emite la orden adecuada. El dolor se manifiesta cuando agentes proinflamatorios y células inmunes invaden los tejidos. Las células inmunes y los NCs se comunican mediante señales químicas. Así, mientras que las células inmunes vierten citoquinas, sustancias químicas que actúan sobre los nervios y aumentan los impulsos, los nervios vierten neuropéptidos, como el CGRP (péptido relacionado con el gen de la calcitonina). CGRP se une a receptores de células inmunes (linfocitos B y T, macrófagos…) para cambiar sus actividades.

Pero ¿qué papel juegan las bacterias en la comunicación nervio-célula inmune? Ciertas bacterias pueden ‘reprogramar’ los nervios de los que emana la sensación dolorosa. Así, la bacteria que causa la meningitis (Actor 1) invade el cerebro a través del líquido cefalorraquídeo. En el cerebro, la bacteria produce fuertes dolores porque vierte una toxina que activa de modo persistente los NCs (Actor 2). Con la activación, los NCs liberan CGRP al medio, el cual llega a los macrófagos próximos (Actor 3). Cuando los macrófagos reciben CGRP, dejan de producir citoquinas protectoras frente al ataque de la bacteria. Al suprimir la respuesta inmune, la bacteria mejora su supervivencia en las meninges y prolonga el ataque a las células del cerebro. Por el contrario, cuando se bloquea la producción de CGRP, mejora la capacidad de las células inmunes para luchar y destruir las bacterias productoras de meningitis. Nuevas estrategias farmacológicas y/o genéticas en curso pueden ser útiles para paliar o evitar las graves secuelas de la meningitis.