Columnas
El pasado 15 de septiembre, en el número 100 de la prestigiosa revista Blood, de la Sociedad Americana de Hematología, aparecía un artículo del grupo de investigación liderado por el Dr. Vicente Vicente García, del Centro Regional de Hemodonación, hecho que era destacado, al día siguiente, por Diariomedico.com. También el día 15, y en el mismo número, a escasa páginas de distancia, un comentario editorial, firmado por el Prof. Ellis Neufeld, de la Universidad de Harvard, elogiaba con entusiasmo el contenido del artículo. Tal reseña no es casual, pues hace apenas dieciocho meses el mismo grupo era distinguido con otra editorial, también en Blood, lo que ha dado lugar a la excepcionalidad de recibir dos comentarios en poco más de un año.
Las razones que nos mueven a destacar hechos de este calado deberían ser tan obvias como la necesidad de recordarlas: el orgullo de tener grupos de este nivel en Murcia; la aplicabilidad de los resultados; su repercusión, mundialmentre reconocida; el saber que en el Centro de Hemodonación se hace algo más que velar por la autosuficiencia regional de sangre y sus derivados; la reflexión sobre el equipo humano que hay detrás de todo ello; y tantas otras cosas.
Este grupo, del que forman parte dos contratados de investigación del exigente y prestigioso Programa Ramón y Cajal, otros miembros de la Universidad de Murcia y personal del Centro Regional de Hemodonación, viene trabajando desde hace años en la identificación y caracterización molecular de factores genéticos que tienen un papel protector o que incrementan el riesgo de padecer enfermedades oclusivas vasculares (infarto de miocardio, accidentes cerebrovasculares y trombosis venosa). Sus resultados aparecen regularmente en las mejores revistas del área.
En la investigación que comentamos, los autores demuestran cómo las variaciones plasmáticas de la proteína anexina V, a la que se le suponía actividad antitrombótica, están moduladas por una modificación genética. Las variaciones encontradas se relacionaron con el riesgo de sufrir un infarto de miocardio por personas menores de cuarenta y cinco años. La parte más relevante del estudio, que motivó el comentario del Dr. Neufeld, se refiere a que estos datos de epidemiología molecular son confirmados por primera vez por experimentos de mutagénesis dirigida. Tal como indica el editorial, esta es una de las primeras demostraciones que explica y justifica la repercusión clínica de una importante observación de estudios moleculares, como es el riesgo aumentado de padecer un infarto de miocardio en personas jóvenes, por una modificación genética concreta. El trabajo abre nuevas perspectivas para abordar el estudio de los mecanismos moleculares que relacionan las asociaciones hechas hasta ahora aplicando estudios de epidemiología molecular con el mayor riesgo de sufrir episodios trombóticos.